A doença de Alzheimer pode ser transmitida de pessoa para pessoa através de acidentes médicos raros, sugere a investigação, embora os especialistas sublinhem que não há provas de que a doença possa ser transmitida entre pessoas através de actividades quotidianas ou cuidados de rotina.
Os investigadores dizem que um punhado de pessoas que receberam hormona de crescimento humano das glândulas pituitárias de dadores falecidos desenvolveram Alzheimer de início precoce – provavelmente porque as hormonas utilizadas estavam contaminadas com proteínas que semearam a doença nos seus cérebros.
“Não estamos sugerindo nem por um momento que você possa pegar a doença de Alzheimer. Isto não é transmissível no sentido de uma infecção viral ou bacteriana”, disse o professor John Collinge, co-autor do estudo e diretor da Unidade Prion MRC.
“É apenas quando as pessoas foram inoculadas acidentalmente, essencialmente, com tecido humano ou extratos de tecido humano contendo essas sementes, o que felizmente é uma circunstância muito rara e incomum.”
A equipe afirma que o novo trabalho acrescenta peso à ideia de que a doença de Alzheimer tem semelhanças com as doenças causadas por príons, inclusive no mecanismo pelo qual as proteínas envolvidas se espalham pelo cérebro.
As doenças priónicas, que incluem a doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD), o kuru e a BSE, são causadas por proteínas infecciosas mal dobradas que se propagam no cérebro. Estas doenças ocorrem normalmente de forma espontânea, no entanto, mais raramente, podem surgir de uma mutação genética ou ser transmitidas através do cérebro infectado ou do tecido nervoso.
Escrevendo na revista Nature Medicine, Collinge e colegas relatam como entre 1959 e 1985, pelo menos 1.848 pacientes no Reino Unido receberam hormônio de crescimento humano extraído das glândulas pituitárias de cadáveres.
No entanto, a prática foi proibida em 1985, depois de se ter descoberto que alguns pacientes morreram posteriormente de DCJ como resultado de amostras hormonais contaminadas com proteínas causadoras da DCJ.
Dos 80 casos deste tipo no Reino Unido, descobriu-se também que alguns tinham uma proteína chamada beta-amilóide no cérebro quando morreram – uma característica da doença de Alzheimer. Embora não estivesse claro se eles teriam desenvolvido sintomas de Alzheimer, outras pesquisas mostraram que o beta-amilóide estava presente em alguns dos lotes de hormônios e que estes desencadeiam a doença semelhante à doença de Alzheimer se administrados a ratos.
Os pesquisadores relataram descobertas de todas as oito pessoas encaminhadas à Clínica Nacional de Príons entre 2017 e 2022.
Todos receberam hormônio de crescimento humano de cadáveres, mas não tinham DCJ. Cinco apresentavam sintomas de demência que atendiam aos critérios clínicos para a doença de Alzheimer, com início aos 38 anos de idade. Três desses pacientes tiveram exames cerebrais consistentes com o diagnóstico, enquanto dois tinham biomarcadores que preenchiam os critérios para Alzheimer.
Dos outros três pacientes, um apresentava comprometimento cognitivo leve, um apresentava dificuldades cognitivas auto-relatadas e um não apresentava tais sintomas, com o primeiro apresentando resultados post-mortem consistentes com Alzheimer e o último atendendo aos critérios de biomarcadores para a doença.
Cinco pacientes tinham dados de DNA, mas apenas um apresentava um fator de risco genético para Alzheimer de início tardio, e nenhum apresentava variantes genéticas conhecidas por causar Alzheimer de início precoce.
Os investigadores acrescentam que os pacientes apresentaram alguns sintomas diferentes daqueles típicos da doença de Alzheimer, que surge espontaneamente ou está ligada a um risco genético, postulando que isto pode dever-se ao facto de a sua doença ter uma origem diferente, ou surgir de diferentes “estirpes” de beta-amilóide.
Os resultados, dizem eles, oferecem evidências de que a doença de Alzheimer pode surgir como resultado do tratamento com o hormônio hipofisário contaminado.
Embora os casos envolvessem exposição repetida à hormona de crescimento humana contaminada durante vários anos, Collinge e colegas dizem que as descobertas aumentam a importância de medidas como a garantia de uma descontaminação eficaz dos instrumentos cirúrgicos.
No entanto, Andrew Doig, professor de bioquímica da Universidade de Manchester, disse que os especialistas já eram muito cuidadosos na transmissão de tecido cerebral entre pessoas.
Doig também alertou que apenas oito pacientes estiveram envolvidos no estudo, alguns dos quais não tinham dados genéticos, embora ainda não houvesse evidência direta de diferentes cepas de beta-amiloide.
“Embora o novo tipo de Alzheimer aqui relatado seja de grande interesse científico, pois revela uma nova forma de propagação da doença, não há razão para temê-lo, pois a forma como a doença foi causada foi interrompida há mais de 40 anos, — Doig disse. “A transmissão de doenças de cérebro humano para cérebro nunca mais deveria acontecer novamente.”